دانلود پایان نامه
در تکمیل تغذیه خوراکی از محلول های اینترالیپید (امولسیون های چربی) همزمان با محلول های آسید امینه و دکستروز جهت تغذیه کمکی ازوریدهای محیطی کمک گرفته می شود[70]. در روش تغذیه از طریق ورید های محیطی محلول تزریقی بایستی از غلظت کمتری برخوردار باشد. در این روش غلظت دکستروز از 10% درصد تجاوز نکند زیرا غلظت بیشتر باعث تحریک دیواره ورید های کوچک و فلبیت می شود [8].
محلول های تزریقی (TPN) که جهت تغذیه کامل وریدی مورد استفاده قرار می گیرند هایپرتونیک و اسمولالیتی آنها 1800 تا 2600 میلی اسمول در لیتر می باشند لذا برای دیواره داخلی وریدهای محیطی بسیار مضر هستند همچنین توانایی ایجاد فلبیت و سایر عوارض وریدی را دارا می باشند [12و13و72].
2-1-10. عوارض موضعی داروهای شیمی درمانی
ویژگی هایی که داروهای شیمی درمانی را قادر به کشتن سلول های سرطانی می کند آنها را برای سلول های طبیعی نیز سمی می سازد[50و53]. اگرچه هنوز به طور کامل مکانیسم ایجاد عوارض شیمی درمانی روشن نیست معلوم گردیده که PH بسیاری از این محلول ها موجب بروز واکنش های التهابی شدید در محل تزریق می گردند[13و70].
داروهای شیمی درمانی براساس عوارض ناخواسته به سه گروه تقسیم می شوند : تاول زا ها ، غیر تاول زا و محرک ها[72].
یک داروی محرک در حین تزریق از طریق عروق محیطی باعث یک پاسخ وریدی موضعی با یا بدون واکنش پوستی همراه می شود. بیمار ممکن است از سوزش، درد ناک بودن مسیر ورید شکایت نماید که همراه با قرمزی در اطراف محل تزریق می باشد که نشاندهنده ظهور فلبیت در طول مسیر تزریق وریدی داروهای شیمی درمانی می باشد[13و14]. درمان پیشگیرانه در این بیماران استفاده از آنتی هیستامین یا کورتیکواستروئید سیستمیک می باشد. همچنین یک ورید تحریک شده را با استفاده از یخ، افزایش رقت داروی تزریق شده وکاهش سرعت تزریق می توان درمان نمود[72].
2-1-11. نیتروگلیسیرین
نیتروگلیسیرین از عوامل ساده اسید نیتریک یا اسید نیترو می باشد. نتیروگلیسیرین طی یکسری واکنش های شیمیایی در بدن به اکسید نیتریک تبدیل می شود. اکسید نیتریک (NO) یک مولکول پیام رسان گازی می باشد که به راحتی در عرض غشاهای سلول منتشر شده و طیف گسترده ای از فرآیند های فیزیولوژیک و پاتولوژیک را تنظیم می کند. نیتروگلیسیرین بعد از تبدیل شدن به اکسید نیتریک (N0)، اثر قابل ملاحظه ای بر تونوسیته عضلات صاف عروق و فشار خون دارد و سبب گشادی ورید ها و شرائین کرونر می گردد. تمام قسمت های سیستم عروقی، از شریان های بزرگ و وریدها در پاسخ به نیتروگلیسیرین شل می شوند میزان این پاسخ بسته به غلظت دارو متفاوت می باشد به طوری که ورید ها در کمترین غلظت و شریان ها در مقادیر بالاتری متسع می شوند. نتیجه مستقیم یک دوز موثر از نیتروگلیسیرین عمدتا شل شدن قابل ملاحظه ورید ها همراه با افزایش ظرفیت وریدی می باشد. نیتروگلیسیرین علاوه بر اینکه یک متسع کننده عروقی است با مکانیسم های متعدد بدن را در برابر تشکیل ترومبوز محافظت می نماید. یکی از مکانیسم های عمده، مهار تکثیر و مهاجرت عضله صاف عروقی است. آثار ضد ترومبوزی توسط اکسید نیتریک متابولیزه شده از نیتروگلیسیرین می باشد که مانع از تجمع پلاکتی می شود. سلول های آندوتلیومی همراه با پلاکت ها نقش مهمی را در تنظیم تشکیل ترومبوز را دارند. بنابراین اختلال عملکرد آندوتلیومی در نتیجه کاهش تولید NO ممکن است منجر به عملکرد غیر طبیعی پلاکتی شود[73]. اکسید نیتریک متابولیزه شده از نیتروگلیسیرین ممکن است با اثر بر پلاسمینوژن باعث تقویت فیبرینولیز شده و اثر مهاری دیگری نیز بر لخته شدن خون اعمال می کند. اکسید نیتریک چسبیدن مونوسیت ها1 و لکوسیت ها2 به آندوتلیوم3 ( مشخصه کلیدی مراحل اولیه تشکیل پلاک آتروم) را کاهش می دهد که بعلت اثر مهاری NO از چسبندگی بر سطح آندوتلیوم است همچنین ممکن است به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کرده و تشکیل سلول های کف آلود در جدار عروق را کاهش داده یا از آن جلوگیری می کند. امروزه بیشترین استفاده از نیتروگلیسیرین جهت درمان آنژین های ایجاد شده در حال استراحت، همچنین برطرف کردن اسپاسم شریان کرونری در مبتلایان دچار ایسکمی قلبی می باشد. از عوارض جانبی نیتروگلیسیرین، که در اثر درمان های تشدید شده آن بعلت اتساع عروقی ایجاد می شود می توان به افت فشار خون وضعیتی، تاکی کاردی، سردرد ضربان دار اشاره نمود.
1.Monocytes 2.leukocytes 3. Eosinophils
استفاده از نیترات ها در بیماران دارای گلوکوم زمانی ممنوعیت مصرف داشت ولی امروزه مشخص شده که استفاده از نیترات ها گلوکوم را بدتر نمی کند. البته نیترات ها در بیمارانی که دارای افزایش فشار جمجمه ای می باشند ممنوعیت مصرف دارند[73].
2-1-12. کلوبتازول
کورتیکواستروئید ها به طور چشمگیری تظاهرات التهابی را کاهش می دهند این دسته از داروها بر اساس غلظت، توزیع و عملکرد لوکوسیت های محیطی، اثرات سرکوب کنند گی خود را بر روی سیتوکین ها وکیموکین های التهابی و سایر واسطه های دخیل در التهاب انجام می دهند.
التهاب، بدون توجه به عامل ایجاد آن، با بیرون زدگی و نشت لکوسیت ها از درون رگ ها به بافت های متاًثر تشخیص داده می شود پس از تجویز کورتیکواستروئید های موضعی (کوتاه اثر، بلند اثر) معمولا غلظت نوتروفیل های گردش خون بالا می رود در حالی که لنفوسیت ها (T،B)، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها کاهش می یابند که نهایتاً به کاهش سلول های التهابی می انجامد[56]. علاوه بر اثر کورتیکواستروئیدها بر عملکرد لکوسیت ها، از طریق کاهش سنتز پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و فاکتور های فعال کننده پلاکتی، پاسخ های التهابی را نیز تحت تأثیر قرار می دهند.کورتیکواستروئیدها هنگامی که مستقیماً بر روی پوست مالیده می شوند، موجب انقباض عروقی می گردند که احتمالاً با سرکوب دگرانوله شدن ماست سل ها این کار انجام می شود .آنها همچنین نفوذ پذیری مویرگ ها را نیز با کاهش آزاد شدن هیستامین از بازوفیل ها کاهش می دهند.
کارائی قابل توجه کورتیکواستروئیدها موضعی در درمان درماتوز التهابی می باشد. اثرات ضد میتوزی کورتیکواستروئیدها بر اپیدرم انسانی احتمالاً مکانیسم دیگری در پسوریازیس و سایر بیماریهای پوستی که با افزایش باز گردش سلولی همراه می باشد.کورتیکواستروئید ها به میزان کمی به دنبال مصرف در پوست طبیعی، جذب سیستمیک می شوند؛ برای مثال: تقریبا 1% یک دوز پماد کلوبتازول بر سطح روی ساعد جذب می شود. پوشاندن طولانی مدت دارو با نوار پلاستیکی (پانسمان) روش موثری در افزایش نفوذ دارو در پوست محل مصرف دارد.
کلوبتازول از دسته دارویی کورتیکواستروئیدی موضعی با اثر ضد التهابی قوی می باشد که هم اکنون در درمان بیماریهای التهابی مانند پسوریازیس، درماتیت و لیکن پلان مورد استفاده قرار می گیرد این دارو از طریق لایه شاخی پوست جذب می شود و میزان جذب آن از طریق پوست ملتهب، بیشتر از پوست سالم می باشد که با پانسمان موضعی می توان میزان جذب را بالاتر برد.
کلوبتازول در بیماران مبتلا به ضایعات پوستی ویروسی، قارچی و سلی ممنوع می باشد. از تماس دارو با چشم ها باید خودداری کرد و فقط بر روی مناطق مورد نظر استفاده کرد و از کاربرد آن بر مناطق آسیب دیده و عفونی اجتناب کرد همچنین از تماس مناطق مبتلا یا مورد استفاده کلوبتازول، با نور خورشید اجتناب گردد زیرا ممکن است سبب آفتاب سوختگی گردد[74].
2-2. مروری بر متون
در زمینه فلبیت و روش های کنترل، درمان و پیشگیری از آن، پژوهشهای مختلفی در داخل وخارج کشور انجام شده است که در این قسمت به چند مورد اشاره میشود.
آوازه و همکاران سال 1383 یک پژوهش کارآزمایی بالینی با هدف بررسی تاثیر نیتروگلیسیرین موضعی بر بروز و شدت فلبیت ناشی از کاتتر وریدی انجام دادند. پژوهش به صورت کارآزمایی دوسو کور بر روی 82 بیمار بستری در بیمارستان های آموزشی دانشگاه های علوم پزشکی زنجان انجام شد. بیماران به صورت تصادفی به دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند. پس از جای گذاری کاتتر وریدی در گروه مورد پماد نیتروگلیسیرین و در گروه شاهد دارونما به میزان 5/1 سانتی متر و به وسعت 2×4 سانتی متر در قسمت دیستال کاتتر استعمال گردید و روی آن با گاز استریل 5×5 سانتی متر پوشانده شد. پس از 12 ساعت محل کاتتر از نظر وجود و یا عدم وجود علائم فلبیت و شدت آن با استفاده از چک لیست بررسی و پانسمان با استعمال مجدد پماد ها تعویض گردید. این عمل در 24، 36، 48، 60 و 72 ساعت بعد نیز تکرار شد. داده ها با استفاده از نتایج بااستفاده از آزمون تی،کای دو و خطر نسبی تجزیه و تحلیل گردید. نتایج پژوهش نشان داد که بین فراوانی (p=0/001) و شدت بروز فلبیت (p=0/005) در گروه مورد و شاهد اختلاف معناداری وجود دارد. همچنین نتایج حاکی از افزایش طول عمر کاتتر در گروه مورد نسبت به گروه شاهد بود(p=0/01). بنابراین ایشان استفاده از پماد نیتروگلیسرین در مواردی که نیاز به کاتتر گذاری بیش از 48 ساعت وجود دارد پیشنهاد دادند[75].برزو و همکاران پژوهشی را با هدف بررسی تاثیر پانسمان با گاز استریل درجلوگیری ازفلبیت و عفونت موضعی ناشی از کاربرد کاتترهای وریدی در سال 1382 انجام دادند. این کارآزمایی بالینی روی 64 بیمار بستری در بیمارستان امام حسین(ع) شهر ملایر انجام گرفت. بیماران به صورت تصادفی در دو گروه، 32 بیمار در گروه تجربی با استفاده از پانسمان با گاز استریل و 32 بیمار در گروه کنترل به طور روتین با چسب قرار گرفتند . برای جمع آوری اطلاعات از چک لیست و گزارشهای آزمایشگاهی استفاده شد .روش کار بدین گونه بود که پس از تکمیل اطلاعات دموگرافیک کاتتر وریدی به طریق استریل توسط یک نفر در دست بیمار جایگذاری شد. سپس گاز استریل در روی ناحیه کاتتر برای گروه تجربی و برای گروه کنترل طبق روتین بخش قرار گرفت. پس از جایگذاری هر 12 ساعت به مدت72 ساعت محل از نظر فلبیت یا عفونت مورد بررسی قرار گرفت. در صورت بروز فلبیت و یا گذشت 72ساعت سر پلاستیکی آنژیوکت با تیغ بیستوری استریل از بدنه جدا و به لوله آزمایش استریل حاوی ماده مغذی انتقال و درکمتری نزمان ممکن به آزمایشگاه فرستاده می شد تا درمحیط کشت توسط یک نفرکشت داده شود و در صورت رشد تعداد 15 کلنی در هر بشقاب که مراهبا وجود علایم، نتیجه کشت مثبت تلقی می شد.اکثریت 6/65 درصد از افراد دو گروه مرد و در گروه سنی بین 61-70 سال قرار داشتند. 1/53 درصد از افراد هر دو گروه بی سواد و اکثریت افراد هر دو گروه 4/59 دارای ایسکمی میوکارد بودند. محل کاتتردرگروه تجربی 1/53 درصد دردست چپ و در گروه کنترل 1/53 در دست راست بود. از نظر نوع داروی مصرفی 1/44 درصد از افراد هر دو گروه از دو داروی هپارین و بازکننده عروق استفاده می کردند. نتایج پژوهش در مورد فلبیت باP<0>0/05 نشان داد که پانسمان با گاز استریل در پیشگیری از عفونت موضعی کاتترهای وریدی غیر مؤثر بوده است.در پایان پژوهشگران نتیجه گرفتند که استفاده از پانسمان با گاز استریل می تواند درپیشگیری ازفلبیت وکلونیزاسیون مؤثر باشد[1].
نکوزاد و همکاران 1390 در پژوهشی با هدف بررسی اثر روغن کنجد در پیشگیری از فلبیت ناشی از شیمی درمانی انجام دادند. این پژوهش به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی بر روی 60 بیمار مبتلا به سرطان کولون یا رکتوم تحت شیمی درمانی و بستری در بخش انکولوژی، براساس مشخصات واحد های مورد پژوهش انجام شد. بیماران به صورت تصادفی در دو گروه 30 نفری، مداخله و کنترل قرار گرفتند. در گروه مداخله روغن کنجد، دو بار در روز و هر بار 5 قطره در قدام ساعد محل کاتتر به سمت بازو، از روز آغازین شیمی درمانی تا چهاردهمین روز پس از شیمی درمانی تجویز شد و در گروه کنترل مداخله ای انجام نگرفت. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان بروز فلبیت در گروه مداخله به طور معناداری کمتر از گروه کنترل بود. از طرفی خطر بروز فلبیت در گروه کنترل 70 درصد بیشتر از گروه مداخله بود. آزمون ناپارامتری لگ رنک1 نشان داد که میزان بقا در گروه مداخله به طور معناداری بیشتر
1.log-rank test
از گروه کنترل بود. همچنین بین دو گروه از لحاظ درجه فلبیت و روز وقوع آن، اختلاف معناداری وجود داشت. براساس نتایج پژوهش استعمال خارجی روغن کنجد در پیشگیری از فلبیت ناشی از شیمی درمانی نقش موثری داشته و به عنوان یک روش پیشگیری مناسب جهت کاهش میزان این عارضه توسط پژوهشگر پیشنهاد شده است[76].
اشک تراب و همکاران نیز در سال 1385در پژوهشی با هدف بررسی مقایسه تأثیر ضدعفونی پوست با محلول کلرهگزیدین و الکل بر میزان بروز فلبیت مرتبط با کاتتر وریدی محیطی در بیماران قلبی بستری در بخشهای اورژانس، سی سی یو و پست سی سی یو بیمارستان شهید مصطفی خمینی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایلام انجام دادند. پژوهش به صورت کارآزمایی بالینی بر روی 80 بیمار دچار آنژین ناپایدار و یا انفارکتوس میوکارد که نیاز به جایگذاری کاتتر داخل وریدی داشتند، انجام شد. بیماران به روش نمونه گیری دردسترس انتخاب و در دو گروه 40 نفره قرار گرفتند . در یک گروه محل قرار گیری کاتتر با محلول کلرهگزیدین و در گروه دیگر با محلول الکل70% ضدعفونی شد، سپس هر 12 ساعت از نظر وجود علائم فلبیت بررسی شدند. لازم به ذکر است که واحدهای مورد پژوهش از نظر سن، جنس ، محل جایگذاری و بیماری زمینه ای همگون شدند.نتایج نشان داد که میزان بروز فلبیت در گروه کلرهگزیدین 15 درصد و در گروه الکل 5/37 درصد بود. پژوهشگر استفاده از محلول کلرهگزیدین را قبل از جایگذاری کاتتر ورید محیطی در کاهش فلبیت پیشنهاد نمود[41].
دویر1 و همکاران (2009) پژوهشی با عنوان تاثیر پیشگیری کننده و درمانی پماد کلوبتازول در فلبیت سطحی ناشی از دارو انجام دادند. در این پژوهش داروی DP-b99که به عنوان یک عامل محافظت کننده نورونی پس از سکته مغزی کاربرد دارد، باعث ایجاد فلبیت پس از تزریق می شود . استفاده شد. بدین صورت که دارو در دوز 1و 2 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت در ورید لترال گوش (5و6) خرگوش به ترتیب برای مدت 3 روز انفوزیون شد. پماد کلوبتازول05/0% را به صورت موضعی دو بار در روز در محل کاتتر استفاده گردید. هرخرگوش به عنوان کنترل خودش بود. فلبیت در ساعات 1، 3، 5، 24، 32، 48، 56 و 72 ساعت بعد از تزریق با استفاده از مقیاس صفر تا چهار اندازه گیری شد. پس از 3 روز گوش خرگوش ها جهت مطالعات بافتی استفاده شد.
1.Dvir
بیشترین میزان فلبیت در ساعت 24 بود. کلوبتازول علائم فلبیت را در کل طول درمان کاهش داد و همچنین باعث کوتاه شدن دوره فلبیت شد. بیشترین میزان بروز فلبیت 24تا 48 ساعت بعد از اولین استفاده از کلوبتازول بود. مطالعه حاضر دارای محدودیت هایی از قبیل تعداد کم نمونه و عدم تصادفی سازی است. در پایان محقق بیان می کند که اگرچه یک مطالعه حیوانی نمی تواند پایه ای برای مطالعات انسانی باشد ولی این مطالعه تاثیر مثبت کلوبتازول را بر روی فلبیت در نمونه انسانی تضمین می کند و اگر استفاده از کورتون های موضعی در انسان ثابت شود می تواند جایگزین دارو هپارین و سایر ضد التهاب های غیر استروئیدی شود[59].