منابع مقاله درمورد عوامل ژنتیکی و عوامل ژنتیک

دانلود پایان نامه

واژه های کلیدی:
سرطان کولورکتال، ALCAM، ناحیه C2 پروتئینALCAM ،کلونینگ
فصل اول
مقدمه
1-1سرطان چیست
اصطلاح سرطان به تومورهای اطلاق می شود که می توانند به بافت های مجاور خود که از سلولهای سالم تشکیل میشوند حمله کنند توانایی مجاورت و هجوم سلول های توموری عامل طبقه بندی تومورها به دو دسته خوش خیم و بدخیم است اگر یک تومور بدخیم به یک رگ خونی یا لنفی برسد می تواند متاستاز دهد ودر بافت های دیگری رشد کند. نئوپلاسم(که معنی آن رشد جدید است) شکل غیر طبیعی رشد سلولها است و تومور، نئپلاسمی است که با وضعیت بیمار گونه همراه است، تومور ها بیماری هایی هستند که در آنها جمعیتی از سلول های، که به لحاظ ژنتیکی هم خانواده هستند توانایی رشد نا به هنجار را کسب می کنند(نخعی سیستانی وهمکاران 1389). همه سرطان ها از سلول ها شروع می شوند که واحد سازنده بدن و اساس زندگی محسوب می شوند. سلول ها بافت را می سازند و بافت های بدن، اندام ها را تشکیل می دهند. به طور طبیعی‌، سلول ها به گونه ای که بدن به آنها نیاز دارد، رشد می کنند و تقسیم می شوند. سلول های پیر می میرند وسلول های جدید جای آنها را می گیرند.
گاهی نظم مراحل رشد به هم می خورد. سلول های جدید زمانی که لزومی به وجود آنها نیست، به وجود می آیند و یا سلول های پیر در زمان مرگ به حیات خود ادامه می دهند. این سلول های اضافی توده بافتی به نام تومور تشکیل می دهند.
تومورها خوش خیم یا بد خیم می باشند.
تومورهای خوش خیم سرطانی نیستند.
این نوع تومورها به ندرت زندگی فرد را تهدید می کنند.
بیشتر تومورهای خوش خیم قابل جراحی بوده و معمولا عود نمی کنند.
تومورهای خوش خیم، به بافت های اطراف و سایر قسمت های بدن گسترش نمی یابند.
تومورهای بدخیم سرطانی هستند.
عموما این تومورها بسیار خطرناک تر از تومورهای خوش خیم بوده و زندگی فرد را تهدید می کنند.
تومورهای بدخیم قابل جراحی بوده ولی در مواردی بعد از عمل جراحی مجددا عود می کنند.
تومورهای بدخیم انتشار یافته و به بافت ها و اعضای مجاور، آسیب می رسانند.
سلول های سرطانی از بافت توموری جدا شده و با وارد شدن در جریان خون یا سیستم لنفاوی، تومورهای جدیدی درسایراعضاء بدن تشکیل می دهند. گسترش و انتشار سلول های سرطانی به سایر بافت های بدن را متاستاز می نامند.
زمانی که سرطان از بافت اصلی به سایر قسمت های بدن گسترش پیدا می کند، تومور جدید شبیه همان نوع سلول های غیر طبیعی تومور اولیه بوده و به همان اسم تومور اولیه خوانده می شود. برای مثال اگر سرطان کولورکتال به کبد متاستاز دهد سلول های سرطانی کبد همان سلول های سرطانی کولورکتال بوده و بیماری سرطان متاستاتیک کولورکتال نامیده شده و همانند سرطان کولورکتال، درمان می شود (کاظمی اسکندانی 1388).
دانش کنونی از مکانیسم های سرطان پیشنهاد کننده این مطلب است که علت ایجاد همهی سرطان ها ناشی از هر دو عامل محیطی و ژنتیکی است(clapp et at 2005).
عوامل ژنتیکی، هورمونی و ویروسی روی سرطان تاثیر می گذارند باقی ماندن تغییراتی مانند آسیب بافتی، تغییرات ژنتیکی و اپیژنتیک(مثل جهش،از دست دادن هتروزیگوسیتی و متیلاسیون پروموتور)و تغییرات ترانسکریپتوم(مثل التهاب و مسیر های آپاپتوز) در دراز مدت منجر به فعال شدن مسیر ها و عملکرد های سلولی نابجا گشته و در نهایت منجر به تغییرات پیش سرطانی می گردد(Roy et el 2008).
انکوژن ها کد کننده پروتئین های هستند که کنترل کنندهی تقسیم سلولی، آپاپتوز و یا هر دوی آنها هستند. آنها می توانند به وسیله تغییرات ساختمانی، که حاصل جهش یا اتصال ژن ها توسط کنار هم نشینی عناصر تحریک کننده و یا به وسیله تحریک فعال شوند. جا به جای و جهش می تواند به عنوان وقایع اولیه یا در طی پیشرفت تومور اتفاق بیفتد در حالی که تکثیر معمولا در طی پیشرفت اتفاق می افتد هنگامی که یک
انکوژن توسط جهش فعال می شود ساختار پروتئین کد شده توسط آن در مسیر افزایش فعالیت تغییر می کند(croce2008).
جهش های که پروتوانکوژن ها را به انکوژن ها تبدیل می کند شامل:تغییرات تک نوکلئوتیدی،تکثیر یا ازدیاد ژنی، ترکیب ژنی و سایر بازآرایی های کروموزومی است که فعالیت پروتئین های ساخته شده توسط پروتوانکوژن ها را افزایش می دهند. جهش های تغییر دهنده قالب، جهش های بی معنی و جهش هایی که در جایگاه پردازش روی می دهند عموما موجب فعال شدن انکوژن ها نمی شوند(Thomas et al 2007).