منابع مقاله درمورد جنین شناسی و پایداری

دانلود پایان نامه

سرطان بوسیلهی تغییر در انکوژن ها، ژن های سرکوب گر تومور و ژن های microRNA ایجاد می شود
یک تغییر ژنتیکی به ندرت برای توسعه یک تومور بدخیم کافی است. بیشتر شواهد به یک فرآیند چند مرحله ای از تغییرات پی در پی در انکوژن های مختلف، ژن های سرکوب گر تومور یا ژن های microRNA در سلول های سرطانی اشاره دارند(croce 2008).
انکوژن ها شکل جهش یافتهی یک ژن طبیعی سلولی به نام پروتوانکوژن ها است که در گسترش سرطان شرکت می کند انکوژن های که اغلب در رشد و گسترش سرطان های انسانی شرکت دارند به وسیلهی ویروس ها منتقل نمی شوند بلکه در نتیجه جهش های سوماتیک در پروتوانکوژن ها ایجاد می گردند (نخعی سیستانی و همکاران1389). پروتئین های حاصل از پروتوانکوژن ها در شرایط عادی عملکرد حیاتی در پیام رسانی سلول، رشد و تمایز بر عهده دارند اما بیان غیر طبیعی آنها قادر به القای تومور زایی است(pappou 2010).
یک ژن سرکوب کننده تومور نوعی ژن است که بوسیلهی جهش های حذف عملکرد ایجاد می شود، ژن های سرکوب کننده تومور فرآیند های اصلی مسئول حفظ بخش های پایدار بافتی را کنترل می کنند این فرآیند ها شامل تمامیت ژنتیکی، پیشرفت چرخه سلولی،تمایز، برهمکنش های سلولی و مرگ می باشند. غیر فعال شدن این ژن ها موجب حذف هموستازی بافتی می شود که مشخصه یک تومور در حال گسترش است(نخی سیستانی و همکاران1389).
1-2 آناتومی روده بزرگ:
روده بزرگ از دریچه ایلئوسکال روده کوچک تا آنوس گسترش یافته است و شامل آپاندیس، کولون، رکتوم و کانال آنال می باشد بنا به موقعیت کولون به قسمت های مختلف تقسیم شده است: سکوم، کولون
صعودی، زاویهی کبدی، کولون عرضی، زاویه طحالی، کولون نوزولی و کولون سیگموئید (میبدی و همکاران 1382، ACS 2010).
شکل 1-1 تصویر و بخشهای مختلف روده بزرگ (کاظمی اسکندانی 1388)
کولون از انتهای ایلئوم شروع می شود و در پرومونتوری ساکروم جایی که تیناکولی ها حالت باند های مشخص و مجزای خود را از دست می دهند پایان می یابد.تیناکولی ها سه نوار عضله طولی هستند که در فواصل 120 درجه از هم در محیط کولون قرار گرفته اند رکنوم در سطح پرومونتوری ساکروم جایی که سه تنیا ها پخش می شوند و یک لایه عضلانی طولی صاف تشکیل می دهند شروع می شود. رکتوم به پایین تا
سطح عضلات بالابرنده مقعد ادامه پیدا می کند و طول آن از 12 تا 15 سانتی متر ادامه پیدا می کند.کانال جراحی آنال که حدودا 4 سانتی متر می باشد، قسمت انتهای روده بزرگ است که از بین عضلات بالا رونده مقعد عبور می کند و به لبه مقعد باز می شود(میبدی و همکاران 1382).
دیواره روده بزرگ شامل شش لایه است: مخاط، موسکولاریس موکوزا، زیر مخاط، موسکولاریس پروپریا، چربی زیر سروزی و سروز، رکتوم نیز بافت مشابهی دارد ولی سروز ندارد(میبدی و همکاران 1382).
1-3جنین شناسی روده بزرگ:
در طول هفته چهارم حاملگی، روده اولیه که شامل پیش روده، میان روده و پس روده می باشد تشکیل می شود. میان روده به روده کوچک(که از نقطهی ورودی مجرای صفراوی شروع می شود) و بخشی از روده بزرگ که پیش از نقطه میانی کولون عرضی قرار گرفته تبدیل می شود. خون این بخش از روده توسط شریان مزانتریک فوقانی تامین می گردد. پس روده به بخشی از روده بزرگ که پس از نقطه میانی کولون عرضی قرار گرفته نیز قسمت پرگزیمال مقعد و مجرای ادراری تناسلی تحتانی تبدیل می شود.
در طول هفته ششم حاملگی میان روده به خارج از حفره شکمی منتقل می گردد بیش از آنکه میان روده موقعیت نهایی خود را در حفره شکمی به دست آورد. در طول چهار هفتهی بعدی در خلاف جهت عقربه های ساعت حول شریان مزانتریک فوقانی 270 درجه می چرخد.
انتهای پس روده به کلواک ختم می شود که در هفته ششم توسط دیواره اتورکتال به دو بخش شکمی و پشتی یعنی سینوس ادراری تناسلی و رکتوم تقسیم می شود. تکمیل مجرای آنال در انتهای هفته هشتم است یعنی هنگامی که غشاء نازک آنال پاره می شود خط دندانه ای در قسمت تحتانی مجرای آنال مشخص کننده مرز بین پس روده اندودرمی و بافت اکتودرمی می باشد(میبدی و همکاران1382).
1-4سرطان کولورکتال:
سرطان کولون و رکتوم را سرطان کولورکتال گویند(kang et at 2011). سرطان کولورکتال سومین عامل مرگ از سرطان ها در جهان محسوب می شود(پارکین 2001 ) این بیماری در ایران به عنوان چهــارمین سرطان شایع در هر دو جنس به شمار می رود(بویل و لانگمان 2000). سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع در بین مردان و چهارمین سرطان شایع در بین زنان در ایران می باشد(کلاهدوزان 2009).تخمین زده می شود سالانه در ایران 3641 نفر به این بیماری مبتلا می شوند(ملک زاده 2009).
سرطان کولورکتال به دو شکل عمده وجود دارد سرطان کولورکتال موردی(sporadic) و سرطان کولورکتال ارثی(kang et at2011).
شکل1-2 نمای کلی روده بزرگ، روده کوچک و معده (کاضمی اسکندانی 1388)
سرطان کولورکتال دارای سه زیر گروه بر اساس عمده ژنتیکی یا تغییرات اپی ژنتیک است:
1.تومور با بی ثباتی کروموزومی
2.کسانی با ناپایداری میکروستلایت
3.تومورهای با جزایر CpG متیلاتور