دانلود پایان نامه

قارچ عامل بیماری فیتوتوکسینهایی مانند آسپرلین(Asperlin)، ایزواسپرلین (Isoasperlin) ، فومالاکتون(Phomalacton)، فازئولینیک اسید(Phaseolinic acid)، فومنون(Phomenon) و فازئولینون ((Phaseolinone را تولیدمیکنند. فازئولینون دارایاهمیت زیادی بوده وظهورعلائم بیماری را درگیاه تحریک میکند(Dhar et al., 1982; Mahato et al., 1987; Bhattacharya and Siddiquei et al., 1992).
نقش مستقیم توکسینها درتحریک بیماریزایی به وسیله ی M. phaseolina توسط کن بررسی شده بود (Chan, 1969).
تخریب دیواره سلولی به وسیله M. phaseolina ناشی از آنزیم های پلیگالاکتوروناز و سلولاز می باشد. قارچ M. phaseolina می تواند تا بیش از 10- 5 میکرون به درون غشای مومی شکل نفوذ کند (Wheeler, 1975).
ایجاد آلودگی قارچ ماکروفومینا در خاک به واسطه ی میکرواسکلروت های آن می باشد. این اندام ها از نظر متابولیکی غیرفعال بوده و فقط در صورت مجاورت و تماس با ریشه و طوقه گیاه میزبان جوانه زده و پس از تولید هیف، اندام های گیاهی را سریعا کلونیزه می کند ولی ممکن است ریشه و ساقه ظاهرا سالم به نظر آید (اعتباریان و همکاران، 1379).
درمطالعاتی که درهندوستان برروی گیاهان آفتابگردان، کتان و سویا انجام شد، مشخصگردید که تشکیلمکینه همزمان با رشد هیف و یا بعد ازکامل شدن رشد هیف انجام میشود (Sinclair and Backman, 1993).
نفوذ هیف ابتدا به صورت برون سلولی است و سپس به صورت درون سلولی و برون سلولی انجام می شود. رشد میسلیومی قارچ در ناحیه زیر سلول های اپیدرمی، تا زمانیکه هیف های آن به ناحیه کورتکس برسند, ادامه می یابد. در این ناحیه رشد قارچ ابتدا منحصر به فضای بین سلول ها بوده ولی بعد از گسترش قارچ و کلونیزه کردن ناحیه کورتکس، تهاجم به صورت درون سلولی انجام می شود. در این مرحله اندامک های قابل مشاهده در سلول های میزبان ناپدید می شوند و اسکلروت ها داخل سلول تشکیل می شوند (Sinclair and Backman, 1993; Raj and Cattopdhay, 1983).
در مرحله آلودگی و هم زمان با تشکیل اسکلروت ها مواد پکتینی و سلولزی سلول میزبان به سرعت تجزیه شده و مقدار آن ها شدیدا کاهش می یابد. در حالی که هیچ کاهشی در مواد لگنینی در محل آلودگی مشاهده نمی شود (Sinclair and Backman, 1993).
با کامل شدن و بلوغ میکرواسکلروت ها در داخل سلول های میزبان غالبا شکاف هایی در دیواره سلولی به وجود می آید. اسکلروت های بالغ از نظر متابولیکی غیر فعال بوده و زندگی آن ها مستقل از میزبان است. با توجه به اینکه تشکیل اسکلروت ها ابتدا در بافت های سبز آغاز و تعداد آن ها در بافت های مرده افزایش می یابد، می توان گفت تبدیل تدریجی مرحله میسلیومی قارچ به مرحله ی اسکلروتی منجر به زوال تدریجی گیاه می گردد (Sinclair and Backman, 1993).
در بررسیهای دیگر انجام شده روی گیاهان آفتابگردان و سویا، تجزیه و متلاشی شدن بافت در مراحل پیشرفته بیماری را مربوط به دو عامل دانسته اند:
1. تشکیل و تولید آنزیم های پکتولیتیک و سلولیتیک که همزمان با گسترش هیف در داخل میزبان تولید می شوند. از جمله این آنزیم ها پکتین متیل استراز است که مشخص شده رابطه ی مستقیمی بین تولید این آنزیم ها و مکانیزم آلودگی و بیماریزایی ماکروفومینا وجود دارد (Dhingra and Sinclair, 1973).
2. تشکیل میکرواسکلروت، تکمیل و بلوغ آن در داخل سلول های گیاهی که باعث متلاشی شدن سلول ها می شوند (Ilyas et al., 1975).
2-6-چرخه ی زندگی
قارچ M. phaseolina یک بیمارگر اختیاری خاک زاد و آلوده کننده ی ریشه است که از راه زخم ها بعد از حمله ی سایر عوامل بیماری زا وارد گیاه می شود. یا هنگامی که گیاه در اثر کمبود مواد غذایی به خصوص عناصر کم مصرف و یا سایر عوامل محیطی ضعیف شده است توسط این قارچ مورد حمله قرار می گیرد و قارچ از طریق مسدود کردن یا تخریب بافت آوندی در ریشه و ساقه باعث خسارت می شود (Wyllie, 1989).
قارچ M. phaseolina یک قارچ گرمادوست بوده و در مناطقی که در طول دوره ی رویش گیاه دارای فصل گرم و خشک می باشند بیشتر شیوع دارد (غفاریان و میناسیان، 1379).
دمای بهینه برای فعالیت قارچ ماکروفومینا 35-28 درجه ی سانتی گراد می باشد که در این دما بیشترین رشد رویشی و تولید میکرواسکلروت را خواهیم داشت (غفاریان و میناسیان، 1379).
دمای لازم برای آلوده کردن گیاه بر حسب نوع آن متفاوت است. معمولا این درجه مطلق دمای بهینه برای رشد گیاهان میزبان می باشد. هم چنین رشد قارچ درداخل بافت گیاه بستگی به تأثیرشرایط داخلی گیاه دارد. رشد و نمو گیاه کم و بیش بر حسب شرایط طبیعی در بافت ها سریع است، ولی در گیاهان چند ساله و چوبی کند میباشد. بیماریزایی قارچ ماکروفومینا بستگی به شرایط فیزیولوژیکی گیاه میزبان دارد(ارشاد و شیرزادی، 1348).
اسیدیته مطلوب برای فعالیت قارچ ماکروفومینا بین 5 تا 8 میباشد و این قارچ در کلیه خاکهای اسیدی و قلیایی گسترش دارد (غفاریان و میناسیان، 1379).
قارچ عامل بیماری در بسیاری از میزبان ها تولید پیکنید نمی کند امّا تعداد زیادی میکرواسکلروت با شکل و اندازه های متفاوت به وجود می آورد (اعتباریان، 1376).
زمستان گذرانی قارچ در خاک یا بقایای گیاهی آلوده به صورت میکرواسکلروت می باشد و می توان بسته به شرایط محیطی برای مدت 2 تا 15 سال در خاک زنده بمانند (Cook et al., 1972; Short et al., 1980; Olaya and Abawi, 1996).
تعداد میکرواسکلروت های موجود در خاک رابطه مستقیمی با بیماری زایی بیمارگر دارد و (Navaz khan, 2007. (Sinclair and Backman, 1993; خصوصیات فیزیکی و شیمیایی خاک می تواند روی بقای میکرواسکلروت های ماکروفومینا مؤثر باشد. عموما در خاک هایی که دارای نسبت بالای C/N، غلظت اکسیژن بیش از 16% و تراکم پایین بقایای گیاهی می باشند، به ندرت جوانه زنی میکرواسکلروت ها برای مدت طولانی حفظ می شود (Gangopadhyay et al., 1982).
در خاک های خشک میکرو اسکلروت ها مدت مدیدی می توانند زنده بمانند ولی در خاک های مرطوب اسکلروتها بیش از7 تا8 هفته و میسلیومها بیشتر از7 روز دوام نمیآورند (Olaya et al., 1996).
شوکز و همکاران (Shokes et al., 1977) گزارش کردند که رطوبت پایین خاک سبب افزایش و دوام طولانی M. phaseolina در خاک می شود.
دمای بالا و رطوبت پایین خاک از فاکتورهای مهم در ایجاد و توسعه بیماری می باشند (Olaya et al., 1996).