تعریف صرع:

صرع که از واژه کهن یونانی ἐπιλαμβάνειν به معانی دچار حمله شدن، آزردنو متصرف شده گرفته شده (ماگیوکنیس و همکاران، 2010)، گروهی از اختلالات مرتبط با سیستم اعصاب است که با تشنجهای صرعی شناخته می­شود(فیشر و همکاران،2014 و چانگ و لاونستین، 2003). سازمان جهانی سلامت در سال 2013 تشنجهای صرعی را رخدادهایی متنوعی معرفی کرد که می توانند از  بسیار کوتاه و تقریباً غیر قابل شناسایی تا دوره­های طولانی با لرزشهای شدید متفاوت باشند. در صرع، تشنجها به تکرار پذیری و عدم وجود علت بی واسطه گرایش دارند. بنابراین تشنجهایی که علت بخصوصی برایشان وجود دارد، بعنوان صرع معرفی نمی شوند(فیشر و همکاران، 2005). ویژگی صرع احتمال خطر تشنجهای تکرار پذیر در مدت زمان طولانی است. این تشنجها به طرق متفاوتی وابسته به ناحیه درگیر در مغز و سن شخص بروز پیدا می کنند. امروزه با پیشرفت مطالعات در این زمینه، صرع بعنوان یک بیماری نباید در نظر گرفته شود چرا که بیشتر نشانگانی است حاکی از شرایطی در مغز که بالقوه موجب تشنجهای تکرار پذیر می­شود.  وضعیت صرع دلایل زیادی دارد و نوع تشنجهایی که رخ می دهد می تواند بشکل گسترده ای متغیر باشد(سوچولیکی، 2005). فیشر و همکاران در مقاله­ی تعریف کلینیکی-کاربردی صرع در سال 2014 صرع را بیماری مغز تعریف کردند که می تواند با هر یک از شرایط زیر مشخص ­شود:

حداقل دو تشنج (یا عکس العمل غیر ارادی) بدون علت، جدا از هم، که در فاصله زمانی بیش از 24 ساعت رخ دهد.

یک تشنج(یا عکس العمل غیر ارادی) و احتمال تشنجهای مشابه بیشتر با احتمال خطر عموماً تا 60% بعد از دو تشنج ذکر شده در بند یک، که در ده سال اخیر رخ داده باشند.

تشخیص یک نشانگان صرعی

علاوه بر این مقرر شده است برای فردی که نشانگان صرعی وابسته به سن را داراست اما در حال حاضر سن مورد نظر را پشت سرگذاشته و آنهایی که در ده سال اخیر تشنج نداشته­اند و در پنج سال گذشته داروی تشنج نیز دریافت نکرده اند نیز تعریف این بیماری همچنان صدق کند.

به نقل از فیشر در تعریف 2014 مجمع جهانی مقابله با صرع نسبت به تعریف سال 2005 تصحیحی به این شرح صورت گرفته است:” یک اختلال  مغزی که مشخصه آن یک زمینه دیرپا در ایجاد تشنجهای صرعی و زمینه های عصب-زیست شناختی، شناختی، روانشناختی و تبعات اجتماعی این وضعیت است. تعریف صرع نیازمند رخداد حداقل یک تشنج صرعی است.”

بنابراین ممکن است بزرگتر شدن دامنه تعریف صرع، درمان علتهای صرع را نیز دستخوش تغییر بکند. مطابق تعریف، صرع بیشتر یک بیماری خوانده می شود تا یک اختلال. این تصمیم کمیته اجرایی مجمع جهانی مقابله با صرع (ILAE) بوده است بخاطر اینکه تصور جهانی نسبت به برچسب “اختلال” بار معانی ضعیفتری نسبت به “بیماری” دارد و همچنین تاکیدی بر میزان جدیتیست که سزاوار صرع است. این تعریف کاربردی در حقیقت برای استفاده های کلینیکی طراحی شده است. پژوهشگران، و دیگر گروهها ممکن است از تعاریف قدیمی تر یا متناسب با روش­شناسی­های خود استفاده کنند. از نظر ILAE مانعی برای استفاده از دیگر دیدگاه های تعریفی وجود نخواهد داشت، چرا که گذر زمان کارآمدی تعاریف را مشخص خواهد کرد( فیشر و همکاران، 2014).

تاریخچه:

کهن­ترین آثار خدمات درمانی نشان داده­اند که صرع پیش از اینکه تاریخ به مرحله نگارش برسد، گزارش شده و وجود داشته است. در تاریخ باستان این اختلال به مسائل مربوط به ارواح نسبت داده می شد( ساراسینو و همکاران، 2005). کهن­ترین دست نوشته در زمینه تشنجهای صرعی از متنی آکادی در 2000 سال قبل از میلاد مسیح بدست آمده است.  شخص گزارش شده در متن مذکور تحت تاثیر خدای ماه تشخیص داده شده، و جن گیری در مورد او به اجرا درآمده است. 1790 سال پیش از میلاد مسیح تشنجهای صرعی در لوح حمورابی به عنوان دلیلی برای پس دادن برده های خریداری شده گزارش شده­اند و ادوین اسمیت پاپیروس( 1700 قبل از میلاد مسیح) فردی با حمله های صرعی را گزارش کرده است(ماگیوکنیس و همکاران، 2010).

قدیمی ترین سند ثبت شده شامل جزئیات اختلال توسط خود شخص متنی از ساکیکو، به خط میخی بابلی مربوط به 1067-1046 قبل از میلاد مسیح است. این متن علائم و نشانه ها را آورده و شامل جزئیاتی از درمان و نتایج آن می شود که انواع مختلفی از تشنجها را شرح داده است. بابلیها نیز از آنجا که اطلاعی از علت عصب- زیست شناختی این بیماری نداشتند، تشنجها را به رسوخ روح شیطان نسبت می دادند و به دنبال تعابیری روحانی از این وضعیت بودند( ساراسینو و همکاران، 2005). حدود 900 ق.م پونارواسو اتریا صرع را از دست دادن هشیاری گزارش کرد. این تعریف حرکتی رو به جلو در متون کهن به حساب می آید(مروین، 2001).

یونانیان باستان دیدگاه متناقضی نسبت به این بیماری داشتند. آنها فکر می کردند صرع گونه ای تصرف روح است و در عین حال این وضعیت را با  نبوغ و نیروهای الهی در ارتباط می­دانستند. یکی از اسامی که به این بیماری داده بودند بیماری مقدس بود. صرع در میان خداشناسی یونانی خودش را نمایان می کند: در ارتباط با الهه های سلنا و آرتیمیس که به افرادی که موجب آشفتگی این خدایان می شوند حمله می کنند.  یونانیان فکر می­کردند افراد سرشناسی مثل جولیوسزار و هرکولس این بیماری را داشته اند. نکته قابل ذکر در این دیدگاه مربوط به خدایان و ارواح، مکتب هیپوکراتس است. در قرن پنجم ق.م هیپوکراتس این عقیده را که بیماری به علت ارواح است رد کرد. او در اثر تحول آفرینش ” درباره­ی بیماری مقدس”، پیشنهاد می کند که صرع زاده دخالت خدایان در ارواح بشر نیست، بلکه بیماری زیست شناختی و درمان پذیر است که در مغز به وجود می آید. او افرادی را که مجذوب دلایل الهی این بیماری بودند متهم به انتشار جهل در میان موهوم پرستی کرد. هیپوکراتس وراثت را عامل مهمی معرفی کرد و گزارش کرده است که مبتلا شدن در سنین اولیه نتایج شدیدتری خواهد داشت. و یاداشتهایی درمورد ویژگیهای بیماری و مسائل اجتماعی آن نوشته است و بجای بیماری مقدس، بیماری بزرگ را مصطلح کرد که ریشه صرع بزرگ است که امروزه برای تشنجهای منتشر کاربرد دارد (ماگیوکنیس و همکاران، 2010). با اینهمه دیدگاه ارواح جهنمی تا اواخر قرن هفدهم همچنان رایج بود( ساراسینو و همکاران، 2005). در بسیاری از فرهنگها افراد با بیماری صرع را برچسب زده و از آنها اجتناب می کردند. در بعضی موارد فرد محبوس هم می شد. با تولد عصب شناسی مدرن، جان مارتین شارکو دریافت که افراد با بیماری صرع دوشادوش بیماران روانی، افراد مبتلا به سفلیس مزمن، و مجانین دارای آسیب عصب شناختی هستند (جلیک-ال، 1999). در رم باستان صرع به عنوان بیماری تالار قانون گذاران و به عنوان ویژگی از سوی خدایان پنداشته می شد. در شمال ایتالیا، صرع به صورت سنتی بعنوان بیماری والنتین مقدس خوانده می شد (جودیکا، 2011). در اواسط قرن هیجدهم اولین داروی اثر بخش ضد تشنج، برومید، معرفی شد. اولین درمان مدرن، فنوباربیتال در سال 1912 توسعه یافت و فنی توئین نیز در سال 1938 مورد استفاده قرار گرفت (کاراواتی، 2004).

مطلب مرتبط :   آموزه‌های اخلاقی در مدیریت کوروش

 

میزان شیوع:

صرع یکی از شایعترین اختلالات جدی عصب شناختی محسوب می شود که در مجموع حدود 65 میلیون نفر را تحت تاثیر خود قرار داده. 1% از جمعیت زیر بیست سال و 3% از جمعیت حدود 75 سال را شامل می شود. که بیشتر در مردان شایع است تا زنان. گرچه روی هم رفته تفاوتی کوچک بین این دو گروه وجود دارد. بیشتر این آمار یعنی حدود 80% آن در جوامع درحال توسعه گزارش شده است.

تعداد افرادی که در حال حاضر صرع فعال دارند حدود 5-10 در 1000 است. صرع فعال به بیماری شخص مصروع گفته می شود که در پنج سال اخیر حداقل یک بار تشنج داشته است. شیوع صرع در کشورهای توسعه یافته حدود 40-70 در 100000 نفر در هر سال و در کشورهای در حال توسعه در حدود 80-140 در 100000 نفر در سال است. فقر احتمال خطر ابتلا را بالا می برد. در کشورهای توسعه یافته اکثراً صرع در سالهای اولیه یا در کهن سالی نمودار می شود. در کشورهای در حال توسعه اولین حمله ها در نوجوانان و جوانان با درصد بالایی از آسیب مغزی و بیماری های سکته ها مشاهده می شود. در بین سالهای 1970- 2003 در کشورهای توسعه یافته تعداد موارد ابتلا در کودکان در حال کاهش و بیشتر در بین بزرگسالان در حال افزایش می باشد.

بیش از 2.5 میلیون آمریکایی از صرع رنج می برند. شیوع صرع از بیماری پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس، فلج مخچه ای، و انحطاط عضلانی در مجموع بیشتر است. خطر تجربه تشنج در طول مدت زندگی فرد ، به هر علتی که باشد، نزدیک به 10% است( سکولیکی، 2015). تران و اودل در سال 2015 در دانشنامه درمانهای جایگزین گاله بیان کرده اند که صرع 1-2% جمعیت ایالات متحده را تحت تاثیر قرار داده. همچنین در بزرگسالان بالای 60 سال و کودکان زیر 10 سال شیوع زیادی دارد و 25% مبتلایان قبل از سن 5 سالگی مورد تشخیص قرار گرفته­اند و یک نفر از هر دو نفر قبل از سن 25 سالگی نشانگان صرع را بروز داده اند. حدود 125000 مورد جدید از ابتلا به صرع در هر سال گزارش می شود و تعداد قابل توجهی نیز هستند که به دلایل مختلف شناسایی نمی شوند.

شیوع صرع در ایران 7.87 در 1000 نفر گزارش شده که از پاکستان کمتر ولی از هند بیشتر است. گسترش جهانی صرع با توزیع متنوعی در کشورهای مختلف روبه­روست اما در مجموع در حدود 10 در 1000 نفر می باشد. (شکیر ا.. و همکاران،2014).

 

 

انواع صرع:

در سال 2010 گردهمایی برای طبقه بندی انواع صرع در مجمع جهانی مقابله با صرع ILAE تشکیل شد، که صرعها را به سه گروه عمده تقسیم کردند (ژنتیکی، وابسطه به ساختار/متابولیسم و با علت ناشناخته) که در سال 2011 مورد بازبینی قرار گرفت و به چهار دسته و تعدادی زیر گروه با توجه به تکنولوژی و دانش کنونی تقسیم شد:

با علت ناشناخته ( اکثراً ژنتیک یا ژنتیک-مفروض)

صرعهای خالص با توجه به یک اختلال ژنی منفرد

صرعهای خالص با وراثت پیچیده

صرعهای ایدئوپاتیک

در اینجا بعنوان صرعهای غالباً ژنتیک یا با فرض اساس ژنتیک هستند که در آن مشکل عصب-ساختاری یا آسیب عصبی فاحشی وجود ندارد.  که شامل صرعهای با فرض چندژنی یا با وراثت پیچیده می شود. اما برای آنها در حال حاضر اساس ژنتیکی روشنی وجود ندارد(شارون، 2011).

نشانگانی ( در ارتباط با مشکلات فاحش ساختاری و آسیب شناختی)

اکثراً ژنتیک و با علت رشدی- تحولی

نشانگان صرع دوران کودکی

صرعهای پیشرونده میوکلونیک

نشانگان عصب-پوستی

دیگر اختلالات ژن منفرد عصب شناختی

اختلال در عملکرد کروموزوم

نابهنجاری های تحولی رشدی ساختار مخچه

صرعهای نشانگانی

در اینجا بعنوان صرعهای اکتسابی و با علت ژنتیک تعریف می شود که با نابهنجاریهای ساختاری و آسیب شناختی در ارتباط است و/یا ریخت بالینی آن اشاره به بیماری یا وضعیت بخصوصی دارد. بنابراین این دسته بندی شامل اختلالات رشدی-تحولی و مادرزادی که در ارتباط با تغییرات آسیب شناختی مخچه می شوند و همچنین ژنتیکی یا اساساً اکتسابی( دارای ریشه معلوم ) هستند، می شود. همچنین اختلالات ژن منفرد و دیگر اختلالات ژنی در این صرع تنها یک ریخت گسترده پدیداری با تاثیرات مخچه یا تاثیرات سیستمیک دارند(شارون، 2011).

اکثراً دلایل اکتسابی دارند

تصلب نواحی هیپوکامپال

دلایل پیش از تولد و نوزادی

آسیب یا ضربه مغز، تومور یا عفونت

اختلالات شریانی مغز

اختلالات وابسته به ایمنی شناسی مغز

تحلیل و انحطاط و دیگر وضعیتهای عصب شناختی

تحریکی ( عوامل خاص سیستمی یا محیطی که علت عمده تشنجها هستند)

عوامل تحریکی

صرعهای بازتابی

صرعهای تحریکی

 در اینجا صرعهایی تعریف می شوند که یک عامل سیستمی یا محیطی دلیل عمده تشنجها در آنهاست، و در آنها تغییرات فاحش عللی ساختاری-عصبی یا عصب- آسیب شناختی وجود ندارد. بعضی از صرعهای تحریکی اساس اکتسابی و بعضی اساس ژنتیک خواهند داشت، اما در بسیاری موارد بدون علت وراثتی می توانند تشخیص داده شوند.صرعهای بازتابی در این دسته بندی قرار می گیرند ( که معمولاً ژنتیک هستند) همان طور که صرعهایی با نشانه تشنجهای تعلیقی از این دسته اند. (شارون، 2011)

نامعین ( با فرض ماهیت نشانگانی بشکلی که علت ناشناخته داشته باشند)

صرعهای نامعین

در اینجا صرعهایی تعریف می شوند که ماهیت نشانگانی مفروض را داشته باشند، اما علت نامشخص داشته باشند. تعداد این موارد رو به کاهش است، اما در حال حاضر هنوز دسته مهمی هستند، با توجه به اینکه 40% علت حمله-بزرگسالی و صرع را تشکیل می دهند (شارون، 2011).

باید تاکید شود که پیدا کردن موردی که دقیقاً در این دسته بندی قرار گیرد مشکل و تا حد زیادی قراردادی خواهد بود. چنین مشکلاتی معمولاً در رابطه با موارد زیر بوجود می آیند:

(1) تمایز “ژنتیک مفروض” ( ایدئوپاتیک) و ” نامعین” برای مثال در رابطه با صرع کانونی یا حتی صرعهای منتشر ایدئوپاتیک. این تمایز اختیاری است، اما دسته ایدئوپاتیک در اینجا جدا نگه داشته شده، برای اینکه ریختهای عمومی بالینی و/یا ویژگیهای وابسته به سن در این وضعیتها، که قویاً بر سبب شناسی ژنتیک-مفروض دست می­گذارند.

(2) دسته بندی بعضی از نشانگان دوران کودکی. بعضی از آنها در گروهبندی ایدئوپاتیک قرار می گیرند، اما شواهدی از اساس ژنتیک نیز قابل فرض است، برای مثال صرع رولاندیک خوش خیم و دیگری مشمول صرع نشانگانی می شود که با توجه به این واقعیت که پیش فرض علت ژنتیک در درصد کمی از موارد وجود دارد، برای مثال در سندروم وست یا لینوکس-گاستات.

مطلب مرتبط :   مغهوم اختلال نوشتن از منظر روانشناختی

(3) دسته بندی بعنوان “نشانگانی” که آن دسته اختلالات ژن منفرد، بدون ناهنجاری آشکار عصب-آسیب شناختی اما با وجود ریختهای متابولیک سیستمی، که دردامنه وسیعی از نشانگان اینگونه صرعها وجود دارد ( برای مثال سندروم رت، سندروم انگلمن، صرعهای میوکلونیک پیش رونده). مباحثی برای شمول این وضعیتها در دسته صرع ایدئوپاتیک وجود دارد (شارون، 2011).

 

صرع کانونی در مقابل صرع منتشر

باید تاکید کرد که یک دسته بندی سبب شناسانه، اغلب صرعهارا به زیر گروههای کانونی یا منتشر تفکیک نمی کند، و این تمایز( مساله ساز، همان گونه که در بسیاری موارد هست) نقشه سرتاسری از ایدئوپاتیک در مقابل دسته بندی نشانگانی هم نیست. بعضی از صرعهای نشانگانی  منتشر هستند و بعضی از صرعهای ایدئوپاتیک کانونی هستند. علاوه براین،هر دوی تشنجهای کانونی و منتشر ممکن است از نوع تحریکی باشند، و تشنجهای تحریکی می توانند هم ژنتیک باشند و هم اکتسابی. این دوگانگی وقتی وارد دسته بندی سبب شناسی می شود، واقعاً کمی سودمند است. تشنجها صرعی به صورت گسترده تری به دو گروه تقسیم می شوند، وابسته به قسمت تولید و الگوهای انتشار. تشنجهای کانونی (بخشی) از منطقه مشخصی از مغز ناشی می شوند، جلوه بالینی شان وابسته به عملکرد ناحیه ایست که تولید کننده تشنجهاست. یک تشنج کانونی “ساده” خوانده می شود زمانی که بیمار آگاهی داشته و پاسخدهی وجود دارد. و “پیچیده” زمانی که عملکرد هشیارانه فرد در زمان تشنج برهم می خورد. تخلیه الکتریکی کانونی می تواند به صورت منطقه­ای با مکانیسم سیناپسی یا غیر سیناپسی منتشر شود یا به سمت ساختارهای زیر قشری منتقل شود همان گونه که مسیر چین خوردگیها برای درگیر کردن کل مغز منتشر شود که در این صورت به آن منتشر ثانوی گویند. (شکل 2-1) برای مثال، یک تشنج که از قسمت چپ قشر حرکتی ناشی شده ممکن است موجب حرکات پرشی منظمی در حدنهایی اندام فوقانی راست گردد.

اگر تخلیه الکتریکی صرع­زا متعاقباً به نواحی همجوار منتشر و سرانجام کل مغز را احاطه کند، حمله تونیک-کلونیک منتشر ممکن است در پیامد آن رخ دهد. در مقابل، در صرع منتشر تخیله الکتریکی غیر نرمال به صورت همزمان هر دو نیمکره مغز شروع شده و ارتباط دوجانبه تالامو-کورتیکال را بوجود می آورد( شکل 2-1). امواجEEG  تشنج منتشر اولیه در دو نیمکره، همزمان تخلیه های موج- نیزه را در تمام الکترودهای روی سر نشان می دهد. جلوه چنین فعالیت صرعزای گسترده ای می تواند از اختلال در پاسخدهی(همانگونه که در صرع غایب دیده می شود) تا یک لرزش با حرکتهای پرشی منظم در تمام جهات همراه با از دست دادن آگاهی و وضعیت نرمال اندامی باشد (استافستروم، 2014).

صرع مقاوم به دارو

تعریف صرع مقاوم به دارو ضروریست، نه تنها بخاطر تشخیص بیش از 40% بیمار مقاوم به درمانهای دارویی، بلکه بخاطر سهولت در انتخاب و مقایسه چنین بیمارانی برای اهداف تحقیقاتی. یک تعریف ایده­آل همچنان دست نایافتنی است. عوامل چندگانه شامل تعداد داروهای ضدصرعی که جواب نداده، بسامد تشنجها و مدت زمان­شان و وجود هشیاری در زمان تشنج، سبب شناسی، و سندرمهای صرعی در فرمولبندی کردن تعریف صرع مقاوم به دارور  باید مورد توجه قرار بگیرند. بیشتر تعاریف موجود در پیشینه بر سر تعداد داروهای جواب نداده برای کنترل حمله های تشنجی توافق دارند که بنظر می رسد 2 یا 3 باشد. به هر حال، بسامد تشنج و زمان عوامل متغیر هستند(شینها و سیدیکوای، 2011). پیشنهاد مجمع جهانی مقابله با صرع برای تعریف صرع مقاوم به دارو، جواب ندادن دو کوشش مناسب و صبورانه با انتخاب مناسب براساس استفاده از جدول داروهای ضد صرعی است(شینها و سیدیکوای،   2011 و کاوان و همکاران، 2010).

بنظر برگ (2006) یک تعریف منسجم از صرع مقاوم به دارو وجود ندارد، و تعاریف مختلف وابسته به نوع صرع و هدفی که چنین تعریفی برای کاربرد دارد، ممکن است مناسب باشند. تاریخ طبیعی یک فرم ویژه از صرع باید به درستی  توصیفی برای سهولت یک تعریف مفید برای مقاومت در آن گونه­ خاص از صرع باشد، و به موجب پذیرش شناسایی آن بعنوان یک اختلال در کمترین زمان ممکن می باشد. پیگیری بلند مدت پس از پدیدار شدن صرع مقاوم به دارو، اطلاعات ضروری و مفیدی را برای باز تعریف مقاومت به دارو فراهم خواهد کرد (برگ، 2006).

 

میزان شیوع صرع مقاوم به دارو

داده های همه گیر شناسی اشاره دارند که 20-40% بیمارانی که به تازگی تشخیص صرع می گیرند، مقاوم به دارو خواهند بود (فرنچ،2007). در کشورهای توسعه یافته وقوع صرع 50-100 مورد در هر 100000 نفر از جمعیت در سال و میزان شیوع تقریباً 5-8 مورد در 1000 نفر از جمعیت است. صرع بیماری عصب-شناختی نسبتاً شایعی است. نسبت مرگ و میر در صرع دو تا چهار برابر بیشتر از بقیه جمعیت است. پیش بینی صرع می تواند در چهار طبقه دسته بندی شود، با موارد مزمن و مقاوم به دارو که شامل حدود 40% از همه موارد می شود. یک نگرش کمی سازی شده برای مدیریت موارد صرعی مزمن اشاره می کند که حدوداً 20% از بیماران نمی توانند با داروهای موجود به کنترل صرع دست یابند، و بنظر می رسد داروها و درمانهای جدیدی برای این دسته از بیماران مقاوم به دارو ضروری است(شارون، 1996).

 

[1]. Sinha

[2]. Siddiqui

[3]. Kwan

[4]. Berg

[5]. French

[6]. prognosis

[7]. refractory

[8]. Shorvon SD

[1]. seize

[2]. afflict

[3]. possess

[4]. Magiorkinis

[5]. Fisher, Robert S

[6]. Chang BS, Lowenstein DH

[7]. episodes

[8]. Vigorous shaking

[9]. recur

[10]. Fisher R

[11]. symptom

[12]. condition

[13]. Sucholeiki, Roy

[14]. disorder

[15] . neurobiologic

[16] . cognitive

[17] . International league against epilepsy

[18] . Saraceno

[19]. Akkadian

[20]. sakikku

[21] . Punarvasu Atreya

[22] . Consciousness

[23] . Mervyn

[24] . sacred disease

[25] . Selene

[26] . Artemis

[27] . Grand mal

[28] . Jean-Martin Charcot

[29] . Jilek-Aall

[30] . Morbus Comitialis

[31] . Saint Valentine’s malady

[32] . Illes, Judika

[33] . phenobarbital

[34] . phenytoin

[35] . Caravati

[36] . Parkinson’s disease

[37] . multiple sclerosis

[38] . cerebral palsy

[39] . muscular dystrophy

[40] . Sucholeiki, Roy

[41] . Tran, Mai; Odle, Teresa

[42] . Gale Encyclopedia of Alternative Medicine

[43] . Shakirullah, Niaz Ali

[44]. Unknown cause

[45]. Pure epilepsies

[46]. Idiopathic

[47]. neuroanatomic

[48]. neuropathologic

[49]. multigenic

[50]. symptomatic

[51]. neurocutaneous

[52]. Developmental anomalies

[53]. acquired

[54]. features

[55]. cryptogenic

[56]. phenotype

[57]. Hippocampal sclerosis

[58]. infection

[59]. cerebrovascular

[60]. immunologic

[61]. degenerative

[62]. reflex

[63]. neuroanatomic

[64]. neuropathalogic

[65]. precipitant

[66]. Simon D. Shorvon

[67]. Cryptogenic

[68]. Adult-onset

[69]. Rolandic epilepsy

[70]. benign

[71]. west

[72]. Lennox-Gastaut syndrom

[73]. Rett syndrome

[74]. Angelman syndrome

[75]. Focal epilepsy

[76]. Generalized epilepsy

[77]. commissural pathways

[78]. secondary generalization

[79]. rhythmic jerking movements

[80]. adjacent

[81]. encompass

[82]. reciprocal

[83]. Stafstrom